Paco2 Là Gì – Khí Máu động Mạch

Paco2 Là Gì – Khí Máu động Mạch

Tác giả: Iain A M Hennessey & Alan G JappChuyên ngành: Hóa sinhNhà xuất bản:Nhóm biên dịch: ĐỖ TIẾN SƠN & TRẦN HOÀNG LONGNăm xuất bản:2016Trạng thái:Chờ xét duyệtQuyền truy cập: Thế giới

Diễn giải khí máu động mạch

TRAO ĐỔI KHÍ Ở PHỔI: ĐẠI CƯƠNG

Tế bào cần sử dụng oxy (O2) để sản sinh năng lượng and thải ra carbon dioxid (CO2). Dòng máu ưng ý oxy cho tế bào and lấy đi CO2. Công đoạn này chịu ràng buộc vào khả năng bão hòa oxy trong máu and khả năng tách CO2 khỏi máu tại phổi. 

Công đoạn đàm luận khí ở phổi là quy trình chuyển O2 từ khí quyển vào dòng máu (quy trình oxy hóa) and chuyển CO2 từ dòng máu thải ra môi trường thiên nhiên (thải CO2).

Bài Viết: Paco2 là gì

Công đoạn này xảy ra giữa những phế nang chứa khí and những mao mạch gọi là mao quản. Nhờ kết cấu siêu mỏng and đàm luận cực gần (màng đàm luận phế nang – mao quản) mà CO2 and O2 có thể khuếch tán qua lại. (Hình 1).

*

Hình 1: Giải phẫu hệ hô hấp.

TRAO ĐỔI KHÍ Ở PHỔI: CÁC ÁP SUẤT RIÊNG PHẦN  

Kết quả phân tích khí máu động mạch cứu bác sĩ Reviews hiệu quả đàm luận khí trải qua những số đo stress riêng phần của O2 and CO2 trong máu động mạch (PaO2 and PaCO2).

Áp lực riêng phần diễn tả sự đóng góp của một loại khí trong hỗn hợp khí (ví dụ: không khí) đến stress toàn phần. Khi khí khuếch tán vào dịch (như là máu), lượng khí khuếch tán nhiều hay ít chịu ràng buộc vào stress riêng phần này. 

Để ý hai kí hiệu sau:

PO2 = Áp lực riêng phần của oxy (partial pressure of O2)

PaO2 = Áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch (partial pressure of O2 in arterial blood)

Cục bộ những khí khuếch tán từ Vị trí có stress riêng phần cao đến Vị trí có stress thấp. Ở màng đàm luận phế nang – mao quản, không khí trong phế nang có PO2 cao hơn and PCO2 tiết kiệm hơn trong máu mao mạch. Bởi vậy, những phân tử O2 đi từ phế nang khuếch tán sang máu and những phân tử CO2 thì khuếch tán ngược lại cho đến khi những stress riêng phần thăng bằng. 

Để ý về những stress khí  

Ở ngang mực nước biển, stress khí quyển (tổng stress của những khí trong khí quyển) = 101 kPa = 760 mmHg. atmosphere) = 101 kPa or 760 mmHg.

O2 chiếm 21% trong không khí, vậy stress riêng phần của O2 là:

= 21% stress khí quyển

= 21 kPa = 160 mmHg

CO2 chiếm tỉ lệ rất bé dại trong khí trời, do vậy, stress riêng phần của CO2 trong khí hít vào là không đáng kể.

KHỬ CARBON DIOXIDE 

CO2 khuếch tán từ dòng máu vào phế nang với hiệu suất cao, vì thế quy trình khử CO2 trên thực tiễn bị giới hạn bởi vận tốc “xả” CO2 trong phế nang. Bởi vậy, chỉ số PaCO2 (chỉ số phản ánh gián tiếp cục bộ lượng CO2 trong máu động mạch) chịu ràng buộc vào thông khí phế nang – tổng thể tích không khí vận chuyển giữa phế nang and không khí ngoài môi trường thiên nhiên trong mỗi phút.

Công đoạn thông khí đc điều khiển bởi một trung khu thuộc thân não gọi là trung khu hô hấp. Trung khu này chứa những thụ cảm thể hóa học đặc hiệu nhạy cảm với PaCO2 and link với những cơ hô hấp. Khi xảy ra bất thường, trung khu hô hấp sẽ căn chỉnh tần số thở and độ mạnh thở cho phù hợp (Hình 2).

Thỉnh thoảng, phổi có thể bảo trì mức PaCO2 đôi chút ngay cả trong những tình huống xảy ra quy trình sinh CO2 tăng bất thường (như trong nhiễm khuẩn huyết). Bởi vậy, khi đã có rất nhiều tăng PaCO2 máu (hypercapnia – tăng CO2 máu) gần như luôn luôn hướng đến tình trạng giảm thông khí phế nang.

Ghi nhớ

PaCO2 chịu ràng buộc vào quy trình thông khí. Mức độ thông khí đc căn chỉnh để bảo trì PaCO2 trong giới hạn chặt chẽ.

*

Hình 2: Cơ chế máy điều hòa thông khí.

Chú ý về thụ cảm thể giảm oxy máu (hypoxic drive)

Ở các bệnh nhân có tình trạng tăng PaCO2 kéo dài (tăng CO2 máu mạn tính), những thụ cảm thể đặc hiệu ngưỡng CO2 dần mất nhạy cảm. Cơ thể khi đó chịu ràng buộc vào những thụ cảm thể đặc hiệu PaO2 để đo mức thông khí. Khi đó, PaO2 thấp biến thành tác nhân chính kích thích thông khí. Đây đc gọi là kích thích giảm oxy máu (hypoxic drive).

Với cơ chế đó, ở nhóm bệnh nhân chịu ràng buộc thụ cảm thể giảm oxy máu, việc căn chỉnh tình trạng nợ oxy quá tích cực, kèm theo thở oxy giúp đỡ, có thể làm giảm thông khí, dẫn đến tăng kịch phát PaCO2. Do đó, bệnh nhân có tình trạng tăng CO2 máu mạn tính phải đc bổ sung cập nhật oxy kiểm soát, kết hợp với theo dõi khí máu cẩn trọng. 

Hướng dẫn này không sử dụng trên bệnh nhân có tăng CO2 máu cấp tính.

ĐỘ BÃO HÒA OXY CỦA HEMOGLOBIN (SO2)  

Công đoạn oxy hóa khó khăn hơn quy trình khử CO2. Điều trước tiên các bạn nhận cảm nhận: PO2 thực ra không cho ta biết có bao nhiêu O2 ở trong máu. PO2 chỉ là số đo lượng phân tử O2 tự do, không link trong máu – mà lượng này chỉ chiếm rất ít trong toàn phần.

Thực tiễn, hầu hết phân tử oxy trong máu đc gắn với protein haemoglobin (Hb; Hình 3). Do đó, lượng oxy trong máu chịu ràng buộc vào hai nhân tố sau:

Nồng độ Hb: Chỉ số này dấu hiệu lượng oxy mà máu có đủ tải trọng để mang theo.

Độ bão hòa của Hb với O2 (SO2): Chỉ số đó chính là phần trăm điểm gắn khả dụng của Hb đã đc gắn một phân tử O2, nói cách thức khác là tải trọng oxy đang đc cần sử dụng. (Hình 4).

Để ý:

SO2 = O2 bão hòa trong bất kì mẫu máu nào. SaO2 = O2 bão hòa trong máu động mạch.

Chú ý về máy đo phân áp oxy mạch (mà ta vẫn gọi là máy đo SpO2)

SaO2 có thể đo bằng thiết bị kẹp ngón tay hay dái tai của bệnh nhân. Trong số đông tình huống, máy ưng ý thông tin đầy đủ về tình trạng oxy, nhưng khi những chỉ số bão hòa bên dưới 75%, máy sẽ đo kém đúng chuẩn. Khi tuần hoàn ngoại vi giảm, số đo máy ưng ý sẽ không tin cậy. Máy đo SpO2 cũng không đo đc PaCO2, vì thế, không đc cần sử dụng để thay thế thế kết quả khí máu động mạch ở ca bệnh có giảm thông khí. 

Ghi nhớ

PO2 không phản ánh đc lượng oxy có trong máu. SaO2 and nồng độ Hb mới phản ánh lượng oxy có trong máu động mạch.

*

Hình 3: Đối sánh tương quan giữa Oxy tự do and oxy gắn hemoglobin trong máu.

*

Hình 4: Công đoạn bão hòa oxy với hemoglobin.

BIỂU ĐỒ PHÂN LY OXYHEMOGLOBIN  

Giờ các bạn đã rõ: lượng oxy trong máu chịu ràng buộc vào nồng độ Hb and SO2. Vậy PO2 có ý nghĩa gì?

PO2 có thể hiểu là nhân tố thúc đẩy phân tử O2 gắn với Hb. Hay nói gọn lại là: PO2 quyết định SO2. Đường cong dấu hiệu phân ly oxyhemoglobin (Hình 5) cho cảm nhận với mỗi PO2 sẽ chứa một giá thành SO2 tương ứng.

Nhìn chung, PO2 càng cao thì SO2 càng cao, nhưng cung này không cần là một đường thẳng tuyến tính. Đoạn màu xanh của đồ thị như là một vùng “bình nguyên cỏ xanh”, khi mà trên ngưỡng này, sự căn sửa của PO2 chỉ liên quan chút ít lên SO2. Trái lại, ở vùng “dốc màu đỏ”, chỉ cần một căn sửa bé dại của PO2 sẽ gây liên quan to đến SO2.

Đừng quên: với một PaO2 “đôi chút” ở khoảng 100mmHg, Hb gần như sẽ ở mức bão hòa tối đa (trên 95%). Điều ấy có nghĩa là máu đã áp dụng hết tải lượng oxy and PaO2 dù có tăng cường thêm cũng không tăng cường thêm lượng O2 trong động mạch.

Ghi nhớ

PO2 không phải lượng O2 trong máu, nhưng là động lực thúc đẩy quy trình bão hòa oxy của Hb.

*

Hình 5: Cung dấu hiệu phân ly oxyhemoglobin. Đường cong thể hiện mối quan hệ giữa PO2 and tỉ lệ bão hòa hemoglobin với oxy. Ghi chú cho đồ thị dạng sigma: gần như phẳng khi PO2 trên 80mmHg nhưng PO2 giảm bên dưới 60mmHg thì đồ thị đổ dốc. 2,3-DPG: 2,3 – diphosphoglycerate.

Ghi nhớ:

Khi Hb đã sắp đạt tới bão hòa O2 tối đa thì tăng cường thêm PO2 cũng không làm căn sửa lượng O2 trong máu.

THÔNG KHÍ PHẾ NANG VÀ PaO2

Ta đã hiểu PaO2 liên quan đến SaO2 như vậy nào. Nhưng nhân tố nào khẳng định PaO2?

Ba nhân tố chính liên quan đến PaO2 là:

Thông khí phế nang

Tương xứng giữa thông khí and tưới máu (V˙/Q˙ )

Nồng độ Oxy trong khí hít vào (FiO2)

Thông khí phế nang

O2 khuếch tán cực kỳ nhanh từ phế nang vào dòng máu – do đó PO2 của phế nang càng cao, thì PaO2 càng cao.

Khác với khí trong khí quyển, khí trong phế nang có một lượng đáng kể CO2 (Hình 6). Nhiều CO2 hơn cũng nghĩa với PO2 tiết kiệm hơn (nhớ lại là: stress riêng phần của một khí phản ánh tỉ lệ của khí đó trong thể tích toàn phần).

Tăng thông khí phế nang được phép ‘xả’ ra nhiều CO2 hơn, kết quả là PO2 của phế nang sẽ cao hơn. And nếu giảm thông khí thì ngược lại, CO2 sẽ ùn ứ khi O2 tiêu thụ, dẫn đến PO2 phế nang tụt giảm.

Trong khi tăng thông khí (hyperventilation) chỉ có thể tăng PO2 phế nang một chút (đẩy lên gần với mức PO2 của khí hít vào), thì PO2 phế nang gồm cả PaO2 có thể tụt thấp không giới hạn nếu thông khí kém hiệu quả.

*

Hình 6: Thành phần của khí hít vào and thở ra ở những thì thở.

Ghi nhớ

Cả hai quy trình đàm luận khí đều chịu ràng buộc vào thông khí phế nang: thông khí không thỏa đáng sẽ gây tụt PaO2 and tăng PaCO2. 

Bất tương xứng thông khí/tưới máu and hiện tượng shunt

Không phải bao giờ dòng máu chảy qua phổi cũng gặp đc phế nang đc thông khí cực tốt and cũng không phải toàn bộ những phế nang thông khí đc tưới máu. Tình trạng này đc gọi là bất tương xứng thông khí/ tưới máu (V˙ /Q˙ ).

Hãy hình dung chứa một khoanh vùng của phổi mà phế nang thông khí kém (ví dụ do xẹp phổi hoặc đông đặc). Máu qua các phế nang này đi về tuần hoàn động mạch với lượng O2 thấp hơn and CO2 cao hơn đôi chút. Hiện tượng này gọi là shunt1 (Hình 7). Có thể hiểu là hiện tượng một lượng máu qua phổi không đc oxy hóa.

Ngày này, với thỏa mãn nhu cầu tăng thông khí phổi, ta có thể đẩy thêm nhiều hơn khí ra vào những ‘phế nang cực tốt’ còn lại. Vừa lòng này được phép phế nang xả thêm CO2, do đó dòng máu chảy qua các phế nang này thải trừ thêm nhiều CO2. Nồng độ CO2 tiết kiệm hơn ở máu không shunt bù trừ cho nồng độ CO2 cao ở dòng máu shunt, từ đó bảo trì PaCO2. 

Nhưng quy trình oxy hóa thì KHÔNG như thế. Dòng máu chạy qua những ‘phế nang cực tốt’ đã không còn khả năng mang thêm O2 nữa vì Hb trong máu đã bão hòa tối đa (cho dù có tăng thông khí) (hãy nhớ lại “bình nguyên cỏ xanh”, Hình 5). Không bù trừ đc dẫn đến PaO2 tụt giảm.

Ghi nhớ

Bất tương xứng thông khí/ tưới máu khiến máu nghèo oxy quay về tuần hoàn động mạch, vì thế làm giảm PaO2 and SaO2.

Miễn là thông khí phế nang cục bộ vẫn đc bảo trì, thì bất tương xứng này KHÔNG gây tăng PaCO2 (do bù trừ đc).

1Thuật ngữ này rất được sử dụng để diễn tả những cầu mạch máu/ phế nang (shunt giải phẫu).

*

Hình 7: Liên quan của shunt lên nồng độ oxy and carbon dioxid.

FiO2 and quy trình oxy hóa

Tỉ lệ oxy ưng ý (FiO2) thay mặt cho phần trăm oxy trong khí hít vào. Ở trường hợp khí trời (room air), FiO2 là 21%, nhưng có thể tăng bằng liệu pháp oxy giúp đỡ. 

PaO2 thấp có thể là hậu quả của bất tương xứng thông khí/ tưới máu hoặc thông khí không thỏa đáng, and trong cả hai tình huống, tăng FiO2 sẽ cải thiện PaO2. Có nhu cầu FiO2 chi tiết rất khác nhau, tùy từng mức độ nặng nề của suy giảm oxy hóa, từ đó cứu thầy thuốc chọn lựa loại thiết bị ưng ý oxy phù hợp (Hình 8). Khi nguyên nhân là thông khí kém, phải nhớ rằng tăng FiO2 sẽ không cải thiện đc tình trạng tăng PaCO2. 

Thở oxy giúp đỡ làm kết quả khí máu khó khăn hơn, khi sẽ khó để nhận định liệu PaO2 có cao phù hợp với FiO2 . Do đó, liệu có suy giảm oxy hóa hay không? Một nguyên lý dễ chơi mà dễ sử dụng, này là nếu đôi chút, FiO2 and PaO2 chênh nhau không quá 75mmHg. Tuy vậy, thường sẽ có một tỉ lệ sai số FiO2, nếu nghi ngờ, nên chỉ định sửa lại xét nghiệm khí máu ở trường hợp khí trời (không oxy giúp đỡ). 

Những loại thiết bị ưng ý oxy

Gọng mũi (kính): FiO2 2 không đặc hiệu: chịu ràng buộc vào vận tốc (1–6 L/phút) and thông khí phế nang.

Thở qua mask thường: FiO2 30–50% ở vận tốc 6–10 L/phút nhưng không đúng chuẩn. Có thể gây ứ CO2 ở vận tốc bên dưới 5L/phút, do đó, không áp dụng khi ưng ý FiO2 tiết kiệm hơn. 

Mask hiệu suất cố định (lưu lượng dòng cao): FiO2 24–60%. Đồng tình oxy cố định, biết trước. Lý tưởng cho giải pháp có kiểm soát, oxy liệu pháp đúng chuẩn ở nồng độ thấp.

Mask có túi dự phòng: FiO2 60–80%. Có thể đạt tới mức mức FiO2 cao hơn với mặt nạ ôm khít. Sử dụng ngắn hạn trong cấp giúp hô hấp.

Đặt nội khí quản: FiO2 21–100%. Đc cần sử dụng với những bệnh nhân nặng, tình tiết xấu, với có nhu cầu O2 rất cao, nổi biệt là bệnh nhân suy hô hấp.

Người bệnh phải đc áp dụng an thần, giãn cơ hô hấp and thở máy.

*

Hình 8 Những loại thiết bị ưng ý oxy.

RỐI LOẠN TRONG TRAO ĐỔI KHÍ

THIẾU OXY MÔ, THIẾU OXY MÁU VÀ SUY GIẢM OXY HÓA

Thuật ngữ tiếng Anh tương ứng: hypoxia, hypoxaemia and impaired oxygenation.

Nợ oxy mô (hypoxia) là trạng thái mô không đc ưng ý oxy đầy đủ để chuyển hóa hiếu khí 1 (Hình 9). Đây có thể là hậu quả của nợ oxy trong máu (để được trình bày tiếp theo đây) hoặc tình trạng nợ máu đến mô hay nhồi máu. Tình trạng này thường đi cùng với chuyển hóa acid lactic khi tế bào thích nghi bằng chuyển hóa yếm khí. 

Nợ oxy máu (hypoxaemia) là trạng thái giảm lượng oxy có trong máu động mạch. Đây có thể là hậu quả của giảm oxy hóa (để được trình bày tiếp theo đây), hemoglobin thấp (nợ máu) hoặc giảm ái lực giữa hemoglobin với oxy (gặp trong ngộ độc khí CO).

Suy giảm oxy hóa (impaired oxygenation) là trạng thái giảm oxy máu do vận chuyển oxy từ phổi vào máu suy yếu. Đc khẳng định khi PaO2 thấp (bên dưới 80mmHg). 

Điểm quan trọng cần chú ý này là sự khác biệt giữa: suy giảm oxy hóa (hậu quả của nợ oxy máu) and tình trạng oxy hóa không thỏa đáng

(hậu quả của nợ oxy mô). Ta cùng xét trên một bệnh nhân có PaO2 = 64mmHg. Bệnh nhân này có tình trạng suy giảm oxy hóa, cho cảm nhận có bệnh lý tại phổi. Tuy vậy, PaO2 của bệnh nhân thường sẽ đưa đến chỉ số SaO2 trên 90%. Miễn là hemoglobin and cung lượng tim đôi chút, thì mô để được cấp đủ oxy.

*

Hình 9: Nguyên nhân gây ra nợ oxy mô.

SUY GIẢM HÔ HẤP TYPE 1

Suy giảm hô hấp type 12 đc định nghĩa là tình trạng PaO2 thấp với chỉ số PaCO2 đôi chút hoặc giảm. Các thông số này gợi ý đến khiếm khuyết trong quy trình oxy hóa dù thông khí vẫn bảo đảm cực tốt. Nguyên nhân thường do bất tương xứng thông khí/ tưới máu and là hậu quả của nhiều nguyên nhân (Box 1.3.1). PaCO2 thường thấp do cơ thể tăng thông khí bù trừ.

Nếu bệnh nhân đang đc thở O2 giúp đỡ (FiO2 cao), chỉ số PaO2 trong khí máu động mạch có thể KHÔNG tiết kiệm hơn giới hạn đôi chút, nhưng sẽ thấp ở mức không phù hợp với FiO2 khí ưng ý.

Độ nặng của suy giảm hô hấp type 1 đc Reviews dựa vào mức nợ oxy máu, and cuối cùng là xảy ra nợ oxy tổ chức (Bảng 1.3.1). Các bạn lại nhớ lại hình ảnh cung đồ thị phân ly oxy. Giảm PaO2 đến mức độ 60mmHg liên quan ít đến SaO2 and có thể bù trừ đc. Nhưng vượt ngưỡng này, ta sẽ chạm “dốc đỏ”, tức là nếu giảm PaO2 hơn nữa, sẽ làm giảm mạnh SaO2, giảm đáng kể lượng O2 trong máu.

Điều trị ban sơ ở suy giảm hô hấp type 1 nhằm mục tiêu đạt đc mức PaO2 and SaO2 thỏa đáng với oxy giúp đỡ, cùng với cố gắng xử trí nguyên nhân căn bản. Trong nhiều tình huống, máy đo SpO2 (pulse oximetry) có thể áp dụng để theo dõi liên tục bệnh nhân, như 1 phương án thay thế cho chỉ định khí máu lặp lại rất nhiều lần. 

2Ở đây, tác giả áp dụng thuật ngữ Suy giảm hô hấp (impairment) thay thế vì Suy hô hấp (failure), vì suy hô hấp chỉ đc chẩn đoán khi có PaO2 bên dưới 60mmHg.  Ở VN, có Vị trí cần sử dụng từ “suy thở”.

Box 1.3.1 :Các nguyên nhân gây suy gi ảm hô hấp thường gặp*

Viêm phổi

Hen cấp tính

Nhồi máu phổi 

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) 

Tràn khí màng phổi

Viêm xơ phế nang

Phù phổi

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

* Cơ chế bình thường là bất tương xứng thông khí/ tưới máu; tuy vậy, trong một số trường hợp (như thỏa mãn nhu cầu viêm ở phế nang), mức độ khếch tán của những khí qua màng mao mạch phế nang suy giảm.

 

Bảng 1.3.1 Review độ nặng của suy giảm hô hấp type 1

 

Nhẹ

Vừa

Nặng

PaO2 (kPa)

8–10.6

5.3–7.9

2 (mmHg)

60–79

40–59

2 (%)

90–94

75–89

2 cao mới bảo trì đủ PaO2 

Chuyển hóa acid lactic (biểu lộ có nợ oxy tổ chức)

Rối loạn chức năng những cơ quan (lơ mơ, lú lẫn, suy thận, rối loạn huyết động nặng, hôn mê)

SUY GIẢM HÔ HẤP TYPE 2

Suy giảm hô hấp type 2 đc định nghĩa là tình trạng PaCO2 cao (tăng CO2 máu), do thông khí phế nang không thỏa đáng. Vì quy trình oxy hóa cũng chịu ràng buộc vào thông khí, nên PaO2 thường thấp, hoặc đôi chút do đã đc thở oxy giúp đỡ. Cần chăm chú là bất kì nguyên nhân gây suy hô hấp type 1 đều có thể dẫn đến suy hô hấp type 2 nếu suy giảm đột xuất (Box 1.3.2). 

PaCO2 tăng cấp tính dẫn đến tình trạng ứ đọng acid trong máu ( xem Chương 1.4), là mất an toàn and cần phải đảo ngược. Tăng CO2 máu mạn tính đi cùng với tăng bicarbonat (HCO3-) – chất đệm bảo trì thăng bằng kiềm toan. Tuy vậy, bệnh nhân type 2 khi tụt giảm mạnh thông khí cũng tăng vọt PaCO2 (đợt cấp của mạn), dẫn tới tích tụ acid and pH máu giảm thấp (Bảng 1.3.2; Box 1.3.3).

Bổ sung cập nhật oxy cải thiện tình trạng nợ oxy máu nhưng không cải thiện tình trạng tăng CO2 máu, and vì thế, điều trị suy hô hấp type 2 nên kể cả những biện pháp để cải thiện thông khí (ví dụ như giảm tắc nghẽn đường thở, thông khí giúp đỡ and đối kháng thuốc an thần). Chính lạm dụng oxy giúp đỡ ở bệnh nhân type 2 này sẽ tiếp tục làm giảm thông khí do vi phạm cơ chế chịu ràng buộc thụ cảm giảm oxy máu của cơ thể (tr. 7).

Vì máy đo SpO2 không ưng ý thông tin về PaCO2, vì thế không đc cần sử dụng ở nhóm bệnh nhân suy giảm hô hấp type 2.

Bảng 1.3.2 Dạng khí máu khác nhau ở bệnh nhân suy hô hấp type 2

 

PaCO2

HCO3

pH

Cấp tính

Mạn tính

Đợt cấp của mạn

 

Box 1.3.2 Nguyên nhân thông dụng gây suy hô hấp type 2

COPD* 

Ngộ độc opiat/benzodiazepin

Suy kiệt

Dị vật đường thở 

Mảng sườn di động

Rối loạn thần kinh cơ

Gù vẹo cột sống

Ngưng thở khi ngủ (OSA)

* COPD gây ra cả suy hô hấp 1 and 2 (có đợt bùng phát).

 

Box 1.3.3 Biểu thị lâm sàng của tăng CO2 máu

Lú lẫn

Lơ mơ 

Run vẫy (Flapping tremor)

Mạch nảy

Ấm ngọn chi

Đau đầu

TĂNG THÔNG KHÍ

Tăng thông khí cứu hạ thấp PaCO2 (hạ CO2 máu) and tăng pH tương ứng (xem Chương 1.4). Trong những ca mạn tính, tăng thông khí đi cùng với tăng HCO3 – chất đệm căn chỉnh pH máu. Tần số thở and độ mạnh thở cũng tăng rõ. PaCO2 giảm nặng có thể dẫn đến ngứa quanh miệng, đầu chi, choáng, ngất.

Tăng thông khí tâm lý thường xảy ra ở những tính huống giả bệnh hoặc cường điệu hóa (dramatic fashion), bệnh nhân thường than phiền khó thở nhiều. Khi đó, bác sĩ sẽ nan giải nhận biết với những nguyên nhân từ bệnh hô hấp. Khí máu ở tình huống này sẽ cho PaCO2 thấp and PaO2 đôi chút.

Tăng thông khí cũng xảy ra để bù trừ thỏa mãn nhu cầu với tình trạng toan chuyển hóa (tăng thông khí thứ phát), đc trình bày ở Chương 1.4. Các nguyên nhân khác đc liệt kê ở Bảng 1.3.3.

Bảng 1.3.3 Nguyên nhân thường gặp gây tăng thông khí

Nguyên phát

Áp lực tâm lý

Giảm oxy máu

Ngộ độc salicylate

Xơ gan

Đau, chấn thương tâm lý

Sốt

Rối loạn thần kinh trung ương

Thứ phát

Toan chuyển hóa (với mọi nguyên nhân)

TÓM TẮT VỀ CÁC RỐI LOẠN TRAO ĐỔI KHÍ

Bốn dạng kết quả khí máu động mạch bất thường trong những rối loạn đàm luận khí đc tóm tắt ở Bảng 1.3.4.

Bảng 1.3.4 Dạng kết quả khí máu động mạch bất thường gặp trong những rối loạn đàm luận khí

 

PaO2

PaCO2

HCO3

Suy giảm hô hấp

Type 1

↓/→

Type 2 cấp tính

↓/→

Type 2 mạn tính*

↓/→

Tăng thông khí

↓/→

* Đợt cấp của mạn đc khẳng định khi có ↑ H+ trên bệnh nhân mạn tính.

 

Để ý về: chênh áp phế nang – máu động mạch

Chênh áp phế nang – máu động mạch (A – a gradient) là sự chênh lệch giữa PO2 phế nang (tính trung bình cục bộ phế nang) and PO2 trong máu động mạch. Chênh áp này bỏ ra liệu PaO2 có phù hợp với mức thông khí phế nang and do đó, chênh áp đó chính là một chỉ số Reviews mức độ bất tương xứng V/Q.

Trên lâm sàng, tính năng chính của chênh áp A-a là bắt gặp tăng nhẹ bất tương xứng V/Q – khi mà PaO2 vẫn trong giới hạn đôi chút (như ở tắc mạch phổi) and bắt gặp bất tương xứng V/Q ở bệnh nhân suy giảm hô hấp type 2 (nhận biết suy giảm type 2 đơn thuần với suy giảm hô hấp hỗn hợp).

Tính chênh áp phế nang – máu động mạch không bắt buộc phải làm ở phần 2 của cuốn sách (ca lâm sàng), nhưng nếu chăm lo, bạn cũng có thể đọc chỉ dẫn ở phần Phụ lục.

CÂN BẰNG KIỀM TOAN: ĐẠI CƯƠNG

Thuật ngữ tính toan and tính kiềm áp dụng để chỉ nồng độ ion hydro tự do (H+) trong dung dịch. Nồng độ H+ có thể đc dấu hiệu thẳng trực tiếp bên dưới dạng nanomol/L hoặc pH (xem trang bên).

Dung dịch với nồng độ H+ cao (pH thấp) có tính acid and dung dịch với H+ thấp (pH cao) có tính base (kiềm). Điểm trung tính (neutral point) là điểm mà một dung di chuyển từ kiềm sang toan (pH= 7, H+ = 100 nmol/L).

Một axit giải phóng H+ khi đc hòa trong dung dịch. Axit do đó làm tăng nồng độ H+ trong dung dịch (hay nói cách thức khác là làm giảm pH). Một base sẽ nhận H+ khi hòa trong dung dịch, do đó làm giảm H+ tự do (hay nói cách thức khác: tăng pH). Một chất đệm là chất vừa có thể nhận vừa có thể giải phóng H+ tùy từng nồng độ H+ bao vây. Do đó, hệ đệm có thể chống lại các căn sửa to trong nồng độ H+. 

Thỉnh thoảng, máu có pH vào khoảng 7.35–7.45 (H+ = 35–45 nmol/L) vì thế mang tính kiềm nhẹ. Nếu pH máu bên dưới 7.35, ta có hiện tượng toan máu. Nếu trên giới hạn trên 7.45, ta có hiện tượng kiềm máu. 

Nhiễm toan là ngẫu nhiên quy trình nào làm giảm pH máu; nhiễm kiềm là mọi quy trình làm tăng pH máu.

pH là gì?

Chỉ số pH (viết tắt của “power of hydrogen”) là cách thức dễ chơi để biểu thị các căn sửa to của nồng độ H+, dù bạn đã biết về nó trước đây, thì dường như chỉ số này sinh ra là để làm ta hoảng loạn!

Chỉ số đó chính là một “logarit âm” (negative logarithmic) (Hình 10). “Âm” tức là pH sẽ giảm khi nồng độ H+ tăng( pH 7.1 sẽ acid hơn pH 7.2). “Logarit” có nghĩa là 1 lần pH biến thiên ứng với 10 lần căn sửa nồng độ H+ (vì thế pH=7 sẽ acid gấp 10 dung dịch có pH=8).

Tại sao thăng bằng kiềm toan lại quan trọng đến vậy?

Để chuyển hóa tế bào hiệu quả, nồng độ H+ phải đc bảo trì trong các giới hạn rất hẹp. Thất bại kiểm soát thăng bằng pH dẫn đến chuyển hóa tế bào không hiệu quả, cuối cùng dẫn đến tử vong. (Hình 10).

*

Hình 10 Thang pH/H+ .

DUY TRÌ CÂN BẰNG KIỀM TOAN

Ion H+ trong cơ thể đc tạo nên từ đâu?

Công đoạn phân giải đường and chất béo để tạo năng lượng đồng thời sản sinh ra CO2, lưu hành trong máu bên dưới dạng acid carbonic (xem Box trang kế tiếp).

Chuyển hóa protein cũng sản sinh ra acid hydrochloric, acid sulfuric and những acid chuyển hóa khác.

Xem Ngay: Ngân Hàng Nhà Nước Tiếng Anh Là Gì, State Bank Of Vietnam

Do đó, H+ phải đc thải trừ để bảo trì pH máu ở mức đôi chút.

Ion H+ đc thải trừ qua đâu?

Cơ chế hô hấp

Phổi có trách nhiệm đào thải CO2. PaCO2 – stress riêng phần của carbon dioxit trong máu chịu ràng buộc vào thông khí phổi. Nếu quy trình sinh CO2 biến đổi, khi thiết yếu, cơ thể sẽ căn chỉnh hô hấp để tăng/ giảm thải CO2, nhằm bảo trì PaCO2 trong giới hạn đôi chút. Phần nhiều acid sản sinh ra trong cơ thể bên dưới dạng CO2, vì thế, phổi có vai trò bài xuất hầu hết lượng acid nội sinh.

Cơ chế thận (cơ chế chuyển hóa)

Thận thải trừ những acid chuyển hóa. Thận bài tiết H+ vào nước tiểu and tái hấp thu HCO3-. HCO3- là một base (do đó, nhận ion H+), vì thế có thể giảm nồng độ H+ trong máu. Thận có thể căn chỉnh sự bài tiết H+ and HCO3- để thỏa mãn nhu cầu lại các căn sửa trong sản sinh acid chuyển hóa. Tuy vậy, thận không chỉ căn chỉnh thăng bằng kiềm toan; thận cũng phải bảo trì nồng độ nhất định của những chất điện giải chính (Na+ and K+) and nỗ lực giữ thăng bằng điện thế (electroneutrality) (nghĩa là thăng bằng giữa tổng số điện tử âm – dương trong cơ thể). Sự thiết yếu phải tiến hành triển khai các nhiệm vụ này thỉnh thoảng xung đột với nhiệm vụ bảo trì pH – hoặc dẫn đến rối loạn kiềm toan, hoặc gây nan giải trong quy trình căn chỉnh.

DUY TRÌ CÂN BẰNG KIỀM TOAN  

Chỉ một phản quang hóa học

Phản xạ sau đây có tính quyết định để hiểu về thăng bằng kiềm toan:

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3

Thứ nhất, phương trình bỏ ra: CO2 khi vào máu biến thành một acid.

Càng nhiều CO2 thêm vào máu, càng nhiều acid H2CO3 đc tạo thành, acid này sẽ phân ly tạo nên H+.

Thứ hai, phương trình này gợi ý pH máu chịu ràng buộc không chỉ vào lượng

CO2 hay HCO3 mà còn chịu ràng buộc vào tỉ lệ CO2 : HCO3. Bởi vậy, nếu chỉ có CO2 căn sửa sẽ không làm căn sửa pH trừ khi cùng có căn sửa HCO3 để bảo đảm tỉ lệ (and ngược lại). Vì CO2 đc kiểm soát bởi hô hấp and HCO3 qua bài tiết ở thận, tỉ lệ trên đã giải thích quy trình bù trừ đã kiểm soát pH máu như vậy nào.

 

Những phản quang thăng bằng ở thận

Có hai phản quang thăng bằng chính tác động đến căn chỉnh kiềm toan:

Ion Natri (Na+) đc giữ lại bằng cách thức đàm luận với một ion K+ hoặc một ion H+. Khi K+ nợ, H+ phải tăng nhanh bù trừ (and ngược lại). Do đó, thêm nhiều ion H+ đc bài xuất qua đàm luận Na+.

Cl− and HCO3−  là các ion mang điện âm (anion) chính có thể thăng bằng với những ion tích điện dương (cation, chủ yếu là Na+ and K+). Khi lượng Cl- mất nhiều, nhiều HCO3- đc giữ lại; khivà khi HCO  3- tiêu thụ nhiều (qua thận hoặc qua đường tiêu hóa), Cl- để được giữ lại nhiều hơn.

Do đó, tóm lại, K+ and H+ thường sẽ có Xu thế tăng and giảm cùng chiều hướng, trong khi một căn sửa lúc đầu của Cl- hoặc HCO3- s ẽ dẫn đến ion còn lại căn sửa theo hướng ngược lại.

NHỮNG RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN

Toan hóa là bất kì quy trình nào làm giảm pH máu. Nếu toan hóa do tăng PaCO2, ta gọi là nhiễm toan hô hấp; nếu toan hóa do bất kì nguyên nhân nào khác, có giảm HCO3, ta gọi là nhiễm toan chuyển hóa.

Kiềm hóa là bất kì quy trình nào làm tăng pH máu. Nếu kiềm hóa do giảm PaCO2, ta gọi là nhiễm kiềm hô hấp; nếu do bất kì nguyên nhân nào khác, có HCO3 tăng, ta gọi là nhiễm kiềm chuyển hóa.

PaCO2  tăng = Toan hô hấp

PaCO2  giảm = Kiềm hô hấp

HCO3  tăng = Kiềm chuyển hóa

HCO3  giảm = Toan chuyển hóa

Thận and hệ hô hấp phối hợp cùng nhau để bảo trì pH máu ở những giới hạn đôi chút. Nếu một trong hai hệ thống quá tảilàm căn sửa pH máu, hệ thống còn lại sẽ căn chỉnh tự động để hạn chế biến động (ví dụ nếu thận không bài tiết những acid chuyển hóa, phổi sẽ tăng thông khí để thải nhiều CO2). Ta gọi này là bù trừ (compensation).

Rối loạn thăng bằng kiềm toan do đó có thể đc coi là hai gánh đối trọng của cân tiểu ly – mà ta xét bên dưới đây:

Thăng bằng kiềm toan đôi chút

Khi thăng bằng kiềm toan là trọn vẹn đôi chút, không có nhiễm toan hay nhiễm kiềm; y như một cân tiểu ly, mà hai bên không phải gánh một quả cân nào. (Hình 11).

Rối loạn kiềm toan không đc bù trừ

Khi xảy ra nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm, “cân” sẽ mất thăng bằng, dẫn đến toan máu hoặc kiềm máu tương ứng. Ở Hình 12, chứa một nhiễm toan hô hấp nguyên phát không có quy trình chuyển hóa đối trọng.

*

Hình 11:  Thăng bằng kiềm toan đôi chút

*

Hình 12: Nhiễm toan hô hấp mất bù

RỐI LOẠN KIỀM TOAN CÒN BÙ  

Như chúng tôi đã diễn tả, một rối loạn hô hấp hay chuyển hóa thường đc bù trừ bằng cách thức căn chỉnh những hệ cơ quan khác để căn chỉnh lại các rối loạn lúc đầu. Một điểm quan trọng là: những phản quang bù trừ của hệ hô hấp giới thiệu nhanh hơn – từ vài phút đến vài giờ, trong khi những thỏa mãn nhu cầu chuyển hóa thường cần đến vài ngày.

Hình 13 and 14 minh họa cho hai hình thái phổi thỏa mãn nhu cầu với nhiễm toan chuyển hóa nguyên phát bằng cách thức tăng thông khí phế nang để tăng thải CO2 (nhiễm kiềm hô hấp bù trừ). Ở Hình 13, tình trạng toan máu vẫn giới thiệu dù đã đc bù trừ (bù trừ 1 phần); còn ở Hình 14, pH máu đã đi về giới hạn đôi chút (bù trừ trọn vẹn).

Khi cầm trên tay một kết quả khí máu như thế, làm thế nào, các bạn có thể phân biệt đâu là rối loạn nguyên phát, đâu là phản quang bù trừ?

Điều khoản trước tiên phải nhớ này là không lúc nào có bù trừ quá mức (overcompensation does not occur). Điểm giữa của thăng bằng kiềm toan là pH = 7.4 (H+ 40). Nếu thăng bằng chuyển qua hướng toan máu (pH 7.4), ta nên nghĩ đến nhiễm kiềm nguyên phát.

Điều khoản thứ hai này là: bệnh cảnh lâm sàng quan trọng hơn khí máu (the patient is more important than the ABG). Khi xem xét đọc khí máu, ta phải luôn tính đến bệnh cảnh lâm sàng. Ví dụ, nếu bệnh nhân trong điều kiện ở Hình 14 có kèm theo đái tháo đường, với mức ceton niệu cao, thì rõ rệt nhiễm toan chuyển hóa là quy trình nguyên phát (nhiễm ceton do đái tháo đường).

*

Hình 13: Nhiễm toan chuyển hóa bù trừ 1 phần

*

Hình 14: Nhiễm toan chuyển hóa bù trừ trọn vẹn

RỐI LOẠN TOAN KIỀM HỖN HỢP  

Khi một rối loạn chuyển hóa nguyên phát and hô hấp nguyên phát cùng đồng thời xảy ra, ta gọi này là rối loạn toan kiềm hỗn hợp (mixed).

Nếu hai quy trình này đối nghịch nhau, kết quả sẽ tựa như như tình huống rối loạn kiềm toan đã đc bù trừ (Hình 14) and giảm tối đa biến động pH. Một ví dụ minh họa rất điển hình, này là trong ngộ độc salicylate: tăng thông khí nguyên phát (nhiễm kiềm hô hấp) and nhiễm toan chuyển hóa (salicylate có tính acid) xảy ra độc lập cùng nhau.

Ngược lại, nếu hai quy trình này cùng làm pH căn sửa theo cùng chiều hướng (nhiễm toan chuyển hóa and nhiễm toan hô hấp; hoặc nhiễm kiềm chuyển hóa and nhiễm kiềm hô hấp), thì tình trạng máu nhiễm toan, hoặc nhiễm kiềm sẽ xảy ra (Figure 15).

Toán đồ kiềm toan

Một cách thức có thể áp dụng trong phân tích khí máu, này là áp dụng toán đồ kiềm toan (Hình 16). Bằng cách thức đối chiếu giá thành Paco2 and giá thành H+/pH trên toán đồ, ta có thể nhận diện đa số những dạng khí máu. Nếu điểm ta khẳng định đc tọa lạc ngoài những vùng đc định màu sẵn, ta coi này là một rối loạn hỗn hợp.

Chú ý về … dự đoán những thỏa mãn nhu cầu bù trừ

Không phải bao giờ cũng dễ dàng nhận biết hai quy trình nguyên phát đối nghịch nhau trong tình huống rối loạn đã đc bù trừ. Một cách thức đúng chuẩn hơn nếu như với diễn tả trước đây ảnh hưởng đến việc tính toán những phản quang bù trừ dự đoán cho bất kì rối loạn nguyên phát nào. Tuy vậy, các công thức này thường không thiết yếu and không cần áp dụng trong phần những ca minh họa (Phần 2).

*

Hình 15: Nhiễm toan hỗn hợp

*

Hình 16: Toán đồ kiềm toan

CÁC RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN

NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA  

Nhiễm toan chuyển hóa là ngẫu nhiên quy trình nào, không tăng PaCO2, mà làm giảm pH máu. Tình trạng này đc nhận diện trên kết quả khí máu khi có: giảm HCO3 and BE (kiềm dư) âm.

Nhiễm toan chuyển hóa có thể do tích lũy những acid chuyển hóa (hấp thụ quá mức, tăng chế tạo hoặc giảm bài xuất qua thận) hoặc do mất quá nhiều những base (HCO3). Khi xảy ra tăng chế tạo hay hấp thụ quá nhiều acid, thận (nếu chức năng vẫn đôi chút) sẽ tăng thải H+ and nhờ đó có thể chặn lại, hoặc ít đặc biệt là giảm nhẹ tình trạng nhiễm toan. Khi cung lượng thận không đủ khả năng chống giảm HCO3, phổi sẽ tăng thông khí để giảm PaCO2, này là một phản quang đôi chút của cơ thể. Khi thỏa mãn nhu cầu bù trừ bằng hô hấp này quá tải, sẽ xảy ra tình trạng máu nhiễm toan.

Mức độ trầm trọng của tình trạng nhiễm toan chuyển hóa nên đc Reviews dựa trên cả quy trình tiềm tàng and hậu quả toan hóa máu. Giá thành HCO3 bên dưới 15mmol/L (hay BE + > 55) biểu thị tình trạng máu nhiễm toan trầm trọng.

Triệu chứng đặc thù của nhiễm toan chuyển hóa thường là quy trình tăng thông khí (kiểu thở Kussmaul) nhằm bù trừ qua hô hấp. Những biểu lộ khác thường không đặc hiệu and ảnh hưởng đến những nguyên nhân tiềm tàng. Máu nhiễm toan rất nặng (pH

Box 1.5.1 Nhiễm toan chuyển hóa (HCO3 thấp)

Có tăng khoảng trống anion

Chuyển hóa lactic (hạ oxy máu, nhồi máu, sốc, nhiễm trùng huyết)

Nhiễm toan ceton (đái tháo đường, nhịn đói, ngộ độc rượu)

Suy thận (ứ đọng sulphate, phosphate, urate) 

Nhiễm độc (aspirin, methanol, ethylene glycol) Tiêu cơ vân rầm rộ

Khoảng trống anion đôi chút

Nhiễm toan ống thận (types 1, 2 and 4) 

Tiêu chảy (mất HCO3 − )

Suy thượng thận

Ngộ độc do ăn/uống amoni chlorid

Sau mở thông niệu quản – đại tràng sigma

Áp dụng thuốc (vd: acetazolamide)

NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA VÀ KHOẢNG TRỐNG ANION

Tính khoảng trống anion (anion gap) (xem trang bên) có thể cứu khẳng định nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa.

Nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion đôi chút thường sẽ có nguyên nhân do mất HCO3- qua thận (nhiễm toan ống thận) hoặc qua đường tiêu hóa (tiêu chảy). Thận thỏa mãn nhu cầu với giảm HCO3- bằng cách thức giữ Cl- , từ đó bảo đảm trung hòa điện tích. Cl- là một trong hai anion tham gia vào công thức tính khoảng trống anion, and nhờ đó, khoảng trống anion đc bảo trì. Vì có hiện tượng tăng ion Cl-, nên nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion đôi chút còn gọi là “nhiễm toan chuyển hóa tăng clorua máu”.

Nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion thường sẽ có nguyên nhân do tăng hấp thụ acid ngoại sinh hoặc tăng chế tạo acid nội sinh. Vì những anion mà gắn với H+ trong những acid đó không đc định lượng (vd: lactat, salicylate), nên khoảng trống anion tăng. Trong loại nhiễm toan chuyển hóa này, khoảng trống anion càng to, nhiễm toan càng nặng.

Nhiễm toan lactic and nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA) là hai dạng nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion thông dụng and quan trọng nhất trên lâm sàng. Hai rối loạn này để được phân tích ngay sau đây. Những nguyên nhân đặc hiệu khác của nhiễm toan chuyển hóa để được trình bày qua những ca lâm sàng ở Phần 2.

Giải thích về khoảng trống anion

Trong máu, những cation phải đc thăng bằng với những anion. Tuy vậy, khi so sánh lượng hai cation chính (Na+ and K+) với hai anion chính (Cl- and HCO3-) ta chứa một giá thành, gọi là khoảng trống anion (anion gap):

Khoảng trống anion = (Na+ + K + ) (Cl+ HCO3 )

= 10–18 mmol/L>

Khoảng trống này tạo thành bởi những anion không định lượng đc như phosphat, sulphate, and những protein mang điện âm (khó định lượng). Tăng khoảng trống anion (>18 mmol/L) là thể hiện của tăng lượng anion không định lượng đc này.

Mỗi acid cần một ion H+ gắn với một anion. Ví dụ, acid lactic cần 1 ion H+ and một ion lactate. Do vậy, khi tăng sinh acid lactic, xảy ra đồng thời quy trình tích lũy H+ (gây nhiễm toan) and tích lũy lactate (gây tăng khoảng trống anion).

NHIỄM TOAN LACTIC

Nhiễm toan lactic là nguyên nhân thông dụng nhất gây nhiễm toan chuyển hóa ở bệnh nhân điều trị nội trú. Tình trạng này đc khẳng định khi HCO3 thấp, đi cùng với tăng nồng độ lactat huyết tương trên 4mmol/L (Hình 17).

Khi nguồn ưng ý O2 đến mô không đủ để bảo trì chuyển hóa ưa khí, những tế bào phải dựa vào chu trình chuyển hóa yếm khí – một dạng chuyển hóa sản sinh năng lượng không cần oxy, nhưng tạo nên acid lactic như là một mặt hàng thứ yếu. Tình trạng này có thể xảy ra do giảm tưới máu tất cả (ví dụ như tắc mạch ruột, chi) hay do giảm tưới máu mô cục bộ (ví dụ như giảm oxy máu nặng, sốc (trình bày bên dưới đây) hay ngừng tuần hoàn). Nhiễm toan lactic càng nặng thì gợi ý cho tình trạng bệnh càng nguy kịch. Nổi trội, nồng độ lactat huyết thanh ban sơ là một dấu chỉ rất hiệu quả trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết.

Hiếm gặp hơn, nhiễm toan chuyển hóa có thể là hậu quả của ngộ độc thuốc (metformin), li giải u hoặc những bất thường chức năng ti thể.

Chú ý về ‘shock’ (sốc)

Shock là một thuật ngữ áp dụng để diễn tả tình trạng suy giảm cục bộ chức năng ưng ý oxy đến mô của hệ tuần toàn. Sốc thường (nhưng không luôn luôn) đi cùng với hạ huyết áp.

Kém tưới máu mô có thể bắt gặp qua những căn sửa trên da (vd. đầu chi lạnh, tím) hay rối loạn chức năng tạng (vd. thiểu niệu) – các biểu lộ này có thể khó khẳng định. Nồng độ lactat ưng ý nhận định tổng quan cho tình trạng ưng ý oxy tới mô, vì thế, rất có ích trong bắt gặp sốc and theo dõi thỏa mãn nhu cầu điều trị.

*

NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (DKA)

DKA là tình trạng nguy kịch tính mạng thường gặp trong nhiễm toan chuyển hóa, gây ra do thiếu vắng insulin. DKA hay gặp ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 lần đầu thể hiện bệnh hoặc quên áp dụng insulin từng ngày. Khi thiếu vắng insulin, cơ thể mất khả năng chuyển hóa đường, do đó, tăng chuyển hóa chất béo. Công đoạn giáng hóa chất béo sản sinh ra cetone – một acid hữu cơ bé dại ưng ý năng lượng thứ yếu nhưng có thể tích tụ gây ra nhiễm toan. DKA do đó đặc trưng với tam chứng:

Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion.

Tăng đường máu.

Hiện diện ceton trong máu hoặc nước tiểu.

Mức độ nặng của DKA đc Reviews qua nhiều nhân tố, kể cả mức độ nặng nề của cả chu trình chuyển hóa and hậu quả toan máu (xem Box 1.5.2). Bệnh nhân thường mất nước nặng and căn sửa trạng thái ý thức.

Song song với thỏa mãn nhu cầu bù trừ qua hô hấp, cơ thể sẽ kiểm soát tình trạng toan máu bằng cách thức tăng bài tiết nước tiểu (thải tới 30% tổng lượng ceton với bệnh nhân có công dụng thận đôi chút). Cetone đc bài tiết bên dưới dạng muối natri hoặc muối của kali: tức là, gắn với Na+ hoặc K+  nhiều hơn là với H+. Điều ấy làm giảm khoảng trống anion trong khi không liên quan tới tình trạng nhiễm toan and cứu giải thích vì sao bệnh nhân sẽ có nhiễm toan với khoảng trống anion đôi chút trong quy trình điều trị DKA (một nhân tố khác là thay thế mạnh ion Cl-  bên dưới dạng truyền dung dịch NaCl 0,9% tĩnh mạch).

CÁC THỂ NHIỄM TOAN CETON KHÁC

Không phải toàn bộ nhiễm toan ceton đều gây ra do đái tháo đường. Tăng tổng hợp ceton cũng xảy ra trong bệnh cảnh lạm dụng rượu nặng hoặc suy kiệt. Trong bệnh cảnh lạm dụng rượu, tình trạng nhiễm toan có thể rất nặng, trong khi nhiễm toan ceton do đói ăn kéo dài thường nhẹ hơn (v.d. HCO3 ≥ 15 mmol/L). Không có tình trạng tăng đường huyết là một biểu lộ quan trọng để nhận biết trong những tình huống này.

Box 1.5.2 Chuẩn mức chẩn đoán and biểu lộ nặng của DKA

Chẩn đoán DKA nặng

Nhiễm toan*

pH 3  

pH 3 mmol/L (hoặc

>2+ trên que thử)

>6 mmol/L

Tăng đường máu

>11 mmol/L hoặc

đã chẩn đoán ĐTĐ

 

Khoảng trống anion

 

>16 mmol/L

Khác

 

GCS 100 hoặc 3 không có nhu cầu là mẫu máu động mạch.

DKA, nhiễm toan ceton do đái tháo đường; GCS, Glasgow Coma Scale; HATTh: huyết áp tâm thu; ĐTĐ, đái tháo đường.

NHIỄM KIỀM CHUYỂN HÓA

Nhiễm kiềm chuyển hóa là bất kì quy trình nào, không giảm PaCO2 làm tăng pH máu. Cam đoan khi kết quả khí máu có HCO3 tăng and tăng BE.

Hô hấp bù trừ (↑Paco2) có vai trò hạn chế hậu quả của kiềm máu nhưng quy trình này bị giới hạn do phải né nợ oxy máu. Kết quả là, nhiễm toan chuyển hóa tiên phát thường đi cùng với toan máu. Ngược lại, bù trừ chuyển hóa trong nhiễm toan hô hấp mạn tính (suy hô hấp typ 2 mạn tính) – nguyên nhân thường gặp của nhiễm kiềm chuyển hóa trong lâm sàng – thì không, tự quy trình này có hậu quả là nhiễm kiềm máu. 

Box 1.5.3 Nhiễm kiềm chuyển hóa (HCO3 cao)

Mất dịch dạ dày (nôn, đặt sonde dạ dày) 

Mất kali (v.d. áp dụng lợi tiểu)

Hội chứng Cushing 

Hội chứng Conn (cường aldosteron tiên phát) 

Tiêu chảy mất chlorid (v.d. polyp u tuyến dạng lông mao*) Chỉ định áp dụng natri bicarbonat quá mức

* Polyp u tuyến dạng lông mao: Vilious adenoma

*

Hình 18: Cơ chế tình trạng nôn nhiều gây rối loạn thăng bằng toan kiềm.

NHIỄM TOAN HÔ HẤP  

Nhiễm toan hô hấp có thể hiểu dễ chơi là tình trạng tăng PaCO2. Do CO2 khuếch tán trong máu bên dưới dạng acid carbonic, tình trạng tăng PaCO2 này làm giảm pH máu (↑ ion H+).

Thỉnh thoảng, phổi có thể tăng thông khí để bảo trì PaCO2 ở ngưỡng đôi chút – bao gồm trong những bệnh cảnh có tăng sinh CO2 (như nhiễm khuẩn huyết). Cho nên, nhiễm toan hô hấp luôn gợi ý đến chức năng thông khí phế nang đã giảm phần nào. Tình trạng này có thể xảy ra do mọi nguyên nhân gây ra suy giảm hô hấp type 2 (xem lại Mục 1.3) hoặc để thỏa mãn nhu cầu với tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa.

NHIỄM KIỀM HÔ HẤP

Nhiễm kiềm hô hấp là tình trạng giảm PaCO2 and gây ra do tăng thông khí phế nang. Các nguyên nhân tiên phát là gian khổ, stress (hội chứng tăng thông khí), sốt, khó thở and giảm oxy máu. Nhiễm kiềm hô hấp cũng có thể xảy ra để thỏa mãn nhu cầu với nhiễm toan chuyển hóa.

NHIỄM TOAN HÔ HẤP – CHUYỂN HÓA HỖN HỢP

Đó là hình thái rối loạn kiềm toan mất an toàn nhất. Nhiễm toan hỗn hợp dẫn đến tình trạng toan máu nặng nề vì có tới hai quy trình toan hóa nhưng không có quy trình bù trừ nào. Trong lâm sàng, tình trạng này thường do suy giảm thông khí nặng, khi PaCO2 tăng (nhiễm toan hô hấp) lại đi cùng với PaO2 thấp, hậu quả là nợ oxy mô and kéo theo sau này là nhiễm toan lactic.

Nhiễm toan hô hấp cấp tính and mạn tính

Vì cần vài ngày để có thỏa mãn nhu cầu bù trừ qua con đường chuyển hóa, nên nhiễm toan hô hấp cấp tính gần như luôn luôn không đc bù trừ, sẽ nhanh gọn lẹ dẫn đến toan máu nặng and nguy kịch. Quả thật như vậy, nhiễm kiềm chuyển hóa bù trừ gợi ý cho tình trạng nhiễm toan hô hấp đã tình tiết trong một khoảng thời điểm. Nói cách thức khác, thỏa mãn nhu cầu bù trừ qua chuyển hóa cứu nhận biết suy hô hấp type 2 mạn tính với suy cấp tính (xem lại Mục 1.3).

KĨ THUẬT LẤY MẪU KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

Trước khi phân tích kết quả, bạn phải lấy mẫu máu xét nghiệm. Ở nước ta, đây thường là thủ thuật của những bác sĩ, hoặc những điều dưỡng hồi sức. Các bước sau này là hướng dẫn thực hành cho bạn nhưng cách thức thực hành cực tốt đặc biệt là đc một tiền bối có kinh nghiệm chỉ dẫn thẳng trực tiếp and chi tiết.

TRƯỚC KHI LẤY MẪU

Xác nhận lại chỉ định khí máu động mạch and check những chống chỉ định của xét nghiệm này (Box 1.6.1).

Luôn lưu lại cụ thể liệu pháp oxy giúp đỡ and giúp đỡ hô hấp đang sử dụng (như là thông số máy thở).

Trừ tình huống là xét nghiệm cấp giúp, hãy bảo đảm rằng không căn sửa liệu pháp oxy giúp đỡ trên bệnh nhân tối thiểu 20 phút trước khi lấy mẫu (để đạt trạng thái nhất định nhất).

Giải thích với bệnh nhân mục đích của xét nghiệm, trình tự thao tác and những biến chứng có thể xảy ra (chảy máu, bầm tím, huyết khối động mạch, nhiễm trùng and gian khổ); bảo đảm bệnh nhân đã đồng ý tiến hành triển khai thủ thuật.

Sẵn sàng thiết bị thiết yếu (xilanh tráng heparin, kim tiêm cỡ 20-22G, khay quả đậu, bông gòn) and tiến hành triển khai quy trình phòng ngừa chuẩn.

Cam đoan điểm đặt lấy mẫu phù hợp: bắt động mạch quay, động mạch cánh tay, động mạch bẹn (Hình 19). Đôi chút, mẫu máu thường quy đc lấy ở động mạch quay của tay không thuận.

*

Hình 19: Những điểm đặt lấy mẫu máu.

Box 1.6.1 Chống chỉ định của xét nghiệm khí máu động mạch*

Tuần hoàn bên (tuần hoàn vòng nối) không bảo đảm tại điểm đặt lấy máu. Không lấy máu qua vết sẹo hoặc shunt phẫu thuật.

Có minh chứng bệnh lý mạch ngoại biên xa vùng chọc kim. 

Có rối loạn đông máu hoặc đang điều trị chống đông liều vừa đến cao.

*Đây không cần là chỉ định hoàn toàn, quyết định chỉ định chịu ràng buộc vào mức độ quan trọng and thiết yếu của xét nghiệm trên lâm sàng.

LẤY MẪU MÁU TẠI ĐỘNG MẠCH QUAY

Làm test Allen cải biên để bảo đảm cung động mạch quay – trụ thỏa mãn nhu cầu tuần hoàn bên cực tốt (Hình 20).

Đặt tay bệnh nhân như điểm đặt ở Hình 21, với cổ tay ngửa 20–30 độ. Cổ tay ngửa quá mức có thể cản trở lưu thông động mạch.

Sờ, khẳng định mạch quay; chọn điểm chọc kim tại Vị trí mạch nảy nhất.

Sát trùng điểm đặt lấy mẫu bằng bông cồn.

Mở heparin trong bơm tiêm.

Tay thầy thuốc giữ tay bệnh nhân như Hình 21; sau đó tiến mũi kim với một góc 45 độ, mũi vát hướng lên trên.

Đảm bảo an toàn tiến kim thật chậm để giảm thiểu nguy cơ co mạch.

Lấy tối thiểu 3mL máu trước khi kết thúc thủ thuật

1Tuy vậy, giá thành của tiến hành triển khai thường quy test Allen cải biên mỗi khi lấy máu động mạch vẫn là một vấn đề còn tranh cãi, 1 phần do độ nhạy and độ đặc hiệu thấp trong bắt gặp giảm tuần hoàn cung động mạch (Slogoff S, Keats AS, Arlund C. On the safety of radial artery cannulation. Anaesthesiology 1983;59:42–47).

*

Hình 20: Test Allen cải biên.

SAU LẤY MẪU

Sau khi lấy mẫu, rút kim and áp dụng bông gòn ấn giữ, ấn thẳng trực tiếp lên điểm đặt lấy máu trong tối thiểu 5 phút (tới khi máu không chảy).

Đào thải những chất liệu sắc nhọn and nhiễm bẩn đúng quy cách.

Đảm bảo an toàn không có bóng khí trong mẫu máu do có thể làm sai lệch kết quả. Bất kì mẫu máu nào lẫn bong bóng (trừ khi bong bóng rất bé dại) đều phải bị đào thải.

Mẫu máu nên đc cho vào máy phân tích ngay: nếu thời điểm vận chuyển đến labo trên 10 phút, cần bảo quản bơm tiêm chứa mẫu máu trên hộp bảo quản chứa đá lạnh.

Nếu lấy máu thất bại, nên lấy lại ở tay còn lại, vì kích thích dù rất nhẹ trên động mạch cũng có thể gây co mạch, gây nan giải cho các lần chọc kim lấy máu sau đó.

*

Hình 21: Nơi đặt cổ tay khi lấy mẫu khí máu.

Xem Ngay: Giai Cấp Là Gì

Kinh nghiệm: Gây tê tại chỗ

Lấy máu động mạch (nổi biệt là ở động mạch quay) có thể rất gian khổ; có thể giảm đau cho bệnh nhân bằng tiêm 1mL lidocain 1% tại điểm đặt chọc kim trước khi tiến hành triển khai thủ thuật.

Máu tĩnh mạch hay động mạch?

Máu đỏ thẫm, không nảy theo nhịp mạch mà cần kéo pittong của bơm tiêm khi hút thường là một mẫu máu tĩnh mạch (trừ tình huống s
Thể Loại: San sẻ Kiến Thức Cộng Đồng

Bài Viết: Paco2 Là Gì – Khí Máu động Mạch

Thể Loại: LÀ GÌ

Nguồn Blog là gì: https://hethongbokhoe.com Paco2 Là Gì – Khí Máu động Mạch

Xem Ngay:  Major In Là Gì - Major In Something

Leave a Reply